Kardiomyocyty jsou od sebe izolovány a kontaktují se v oblasti interkalovaných disků, kde se dostávají do kontaktu membrány sousedních kardiomyocytů.

Konexony - v membráně sousedních buněk se tyto struktury tvoří díky proteinům konexinů. Konexon je obklopen 6 těmito proteiny, uvnitř konexonu je kanál, který umožňuje průchod iontů, čímž se elektrický proud šíří z jedné buňky do druhé. „f oblast má odpor 1,4 ohmu na cm2 (nízký). Excitace pokrývá současně kardiomyocyty. Fungují jako funkční vjemy. Nexusové jsou velmi citliví na nedostatek kyslíku, na působení katecholaminů, na stresové situace, na fyzickou aktivitu. To může způsobit poruchu vedení vzruchu v myokardu. Za experimentálních podmínek lze porušení těsných spojení dosáhnout umístěním kousků myokardu do hypertonického roztoku sacharózy. Důležité pro rytmickou činnost srdce převodní systém srdce- tento systém tvoří komplex svalových buněk, které tvoří snopce a uzliny a buňky vodivého systému se liší od buněk pracovního myokardu - jsou chudé na myofibrily, bohaté na sarkoplazmu a obsahují vysoký obsah glykogenu. Tyto vlastnosti je pod světelnou mikroskopií dělají světlejšími s malým příčným pruhováním a nazývají se atypické buňky.

Převodní systém zahrnuje:

1. Sinoatriální uzel (Keith-Fleck) (v síni parva na soutoku horní duté žíly)

2. Síň-komorový uzel (Ashof-Tavara) (leží v pravé síni na hranici síň-komora - zadní stěna pravé síně)

Tyto dva uzly jsou spojeny intraatriálními trakty -

3. Síňové dráhy

Přední s Bachmanovou větví do levé síně

Střední trakt (Wenckebach)

Zadní trakt (Torel)

4. Hisův svazek (odchází z atrioventrikulárního uzlu. Prochází vazivovou tkání a zajišťuje spojení mezi síňovým myokardem a myokardem komory. Přechází do mezikomorového septa, kde se dělí na pravý a levý Hisův svazek)

5. Pravá a levá noha Hisova svazku (probíhají podél mezikomorové přepážky. Levá noha má dvě větve - přední a zadní. Finální větve budou Purkyňova vlákna)

6. Purkyňova vlákna

Ve vodivém systému srdce, který je tvořen upravenými typy svalových buněk, jsou tři typy buněk – kardiostimulátor (P), přechodné, Purkyňovy buňky.

1. P-buňky. Jsou lokalizovány v sinoarteriálním uzlu, méně v atrioventrikulárním nucleus. Jsou to nejmenší buňky, mají málo t-fibril a mitochondrií, chybí t-systém, l. systém je nedostatečně vyvinutý. Hlavní funkcí těchto buněk je generovat akční potenciál díky přirozené vlastnosti pomalé diastolické depolarizace. U nich dochází k periodickému poklesu membránového potenciálu, což je vede k samobuzení.

2. přechodové buňky provádějí přenos vzruchu v oblasti atrioventrikulárního jádra. Nacházejí se mezi P buňkami a Purkyňovými buňkami. Tyto buňky jsou protáhlé a postrádají sarkoplazmatické retikulum. Tyto buňky mají pomalou rychlost vedení.

3. Purkyňovy buňkyširoké a krátké, mají více myofibril, je lépe vyvinuto sarkoplazmatické retikulum, chybí T systém.

Elektrické vlastnosti buněk myokardu. Buňky myokardu, jak pracovní, tak vodivé systémy, mají klidové membránové potenciály a membrána kardiomyocytů je nabitá „+“ vně a „-“ uvnitř. To je způsobeno iontovou asymetrií - uvnitř buněk je 30krát více iontů draslíku, venku 20-25krát více iontů sodíku. To je zajištěno stálým chodem sodíkovo-draslíkového čerpadla. Měření membránového potenciálu ukazuje, že buňky pracovního myokardu mají potenciál 80-90 mV. V buňkách vodivého systému - 50-70 mV. Při excitaci buněk pracovního myokardu vzniká akční potenciál (5 fází) - 0, 1, 2, 3, 4.

0. Při excitaci dochází k procesu depolarizace kardiomyocytů, který je spojen s otevřením sodíkových kanálů a zvýšením permeability pro sodíkové ionty, které se řítí dovnitř kardiomyocytů. S poklesem membránového potenciálu o 30-40 milivoltů se otevírají pomalé sodíkovo-vápenaté kanály. Prostřednictvím nich může vstoupit sodík a navíc vápník. To zajišťuje proces depolarizace a překmit (reverze) 120 mV.

1. Počáteční fáze repolarizace. Uzavření sodíkových kanálů a určité zvýšení permeability pro chloridové ionty.

2. Fáze plató. Proces depolarizace je zpomalen. Souvisí se zvýšením uvolňování vápníku uvnitř. Zpomaluje obnovu náboje na membráně. Při excitaci se propustnost draslíku snižuje (5krát). Draslík nemůže opustit kardiomyocyty.

3. Když se kalciové kanály uzavřou fáze rychlé repolarizace. Díky obnovení polarizace na draselné ionty se membránový potenciál vrací na původní úroveň a vzniká diastolický potenciál

4. Diastolický potenciál je neustále stabilní

Buňky převodního systému mají charakteristické potenciální vlastnosti.

1. Snížený membránový potenciál během diastolického období (50-70 mV)

2. Čtvrtá fáze není stabilní a dochází k postupnému snižování membránového potenciálu na prahovou kritickou úroveň depolarizace a postupně pokračuje v poklesu diastoly, až dosáhne kritické úrovně depolarizace, při které dojde k samobuzení P-buněk . V P-buňkách dochází ke zvýšení průniku iontů sodíku a snížení výdeje iontů draslíku. Zvyšuje propustnost vápenatých iontů. Tyto posuny v iontovém složení způsobují, že membránový potenciál v P-buňkách klesne na prahovou úroveň a p-buňka se samovzruší, což vede ke vzniku akčního potenciálu. Fáze plató je špatně vyjádřena. Fáze nula plynule přechází do procesu repolarizace TBC, který obnoví diastolický membránový potenciál, a poté se cyklus znovu opakuje a P-buňky přecházejí do stavu excitace. Největší excitabilitu mají buňky sinoatriálního uzlu. Potenciál v něm je obzvláště nízký a rychlost diastolické depolarizace je nejvyšší, což ovlivní frekvenci excitace. P-buňky sinusového uzlu generují frekvenci až 100 tepů za minutu. Nervový systém (sympatikus) potlačuje činnost uzliny (70 úderů). Sympatický systém může zvýšit automatiku. Humorální faktory - adrenalin, norepinefrin. Fyzikální faktory - mechanický faktor - protahování, stimulují automatiku, zahřívání, také zvyšuje automatiku. To vše se využívá v lékařství. Na tom je založena akce přímé a nepřímé srdeční masáže. Oblast atrioventrikulárního uzlu má také automatiku. Stupeň automatiky atrioventrikulárního uzlu je mnohem méně výrazný a zpravidla je 2krát menší než v sinusovém uzlu - 35-40. V převodním systému komor mohou vznikat i impulsy (20-30 za minutu). V průběhu vodivého systému dochází k postupnému snižování úrovně automatiky, které se říká gradient automatiky. Sinusový uzel je centrem automatizace prvního řádu.

Staneus - vědec. Uložení ligatur na srdce žáby (3-komorové). Pravá síň má venózní sinus, kde leží analoga lidského sinusového uzlu. Staneus nařídil 1. ligatura mezi venózním sinem a síní. Když byla ligatura utažena, srdce přestalo pracovat. Druhá ligatura superponované Staneem mezi síně a komoru. V této zóně se nachází obdoba předsíňového-komorového uzlu, ale 2. ligatura má za úkol ne oddělovat uzel, ale jeho mechanickou excitaci. Aplikuje se postupně, vzruší atrioventrikulární uzel a zároveň dochází ke kontrakci srdce. Komory se opět stahují působením síňově-komorového uzlu. S frekvencí 2x menší. Pokud uložíte 3. ligatura, který odděluje atrioventrikulární uzel dochází k zástavě srdce. To vše nám dává příležitost ukázat, že sinusový uzel je kardiostimulátor, atrioventrikulární uzel má menší automatizaci. Ve vodivém systému je klesající gradient automatiky.

Fyziologické vlastnosti srdečního svalu.

excitabilita, vodivost, kontraktilita

Pod vzrušivostí srdečního svalu jeho vlastností se rozumí reagovat na působení podnětů prahovou nebo nadprahovou silou procesem excitace. Excitace myokardu lze dosáhnout působením chemických, mechanických, teplotních podráždění. Této schopnosti reagovat na působení různých podnětů se využívá při masáži srdce (mechanické), zavádění adrenalinu, kardiostimulátorů. Rysem reakce srdce na působení dráždidla je to, co působí podle zásady " Všechno nebo nic". Srdce reaguje maximálním impulsem již na prahový podnět. Délka kontrakce myokardu v komoře je 0,3 s. Může za to dlouhý akční potenciál, který navíc vydrží až 300 ms. Vzrušivost srdečního svalu může klesnout na 0 - absolutně refrakterní fáze. Žádné podněty nemohou způsobit reexcitaci (0,25-0,27 s). Srdeční sval je zcela neexcitabilní. V okamžiku relaxace (diastoly) se absolutní refrakterní změní na relativní refrakterní 0,03-0,05 s. V tomto okamžiku můžete získat opětovnou stimulaci na nadprahové podněty. Refrakterní perioda srdečního svalu trvá a časově se shoduje, dokud trvá kontrakce. Po relativní refrakternosti následuje krátké období zvýšené excitability - excitabilita stoupá nad počáteční úroveň - supernormální excitabilita. Srdce je v této fázi zvláště citlivé na působení jiných podnětů (mohou se objevit jiné podněty nebo extrasystoly – mimořádné systoly). Přítomnost dlouhé refrakterní periody by měla chránit srdce před opakovanými excitacemi. Srdce vykonává pumpovací funkci. Mezera mezi normální a mimořádnou kontrakcí se zkracuje. Pauza může být normální nebo prodloužená.Prodloužená pauza se nazývá kompenzační. Příčinou extrasystol je výskyt dalších ložisek vzruchu - atrioventrikulárního uzlu, prvků komorové části vodivého systému, buněk pracovního myokardu.Může to být způsobeno poruchou prokrvení, poruchou vedení v srdečním svalu, ale všechna další ložiska jsou ektopická ložiska vzruchu. V závislosti na lokalizaci - různé extrasystoly - sinusové, pre-střední, atrioventrikulární. Komorové extrasystoly jsou doprovázeny rozšířenou kompenzační fází. 3 dodatečné podráždění – důvod mimořádné redukce. V čase pro extrasystolu srdce ztrácí svou dráždivost. Dostávají další impuls ze sinusového uzlu. Pro obnovení normálního rytmu je nutná pauza. Když dojde k selhání srdce, srdce vynechá jeden normální úder a poté se vrátí do normálního rytmu.

Vodivost - schopnost vést buzení. Rychlost buzení v různých odděleních není stejná. V myokardu síní - 1 m / s a ​​doba excitace trvá 0,035 s

Rychlost buzení

Myokard 1 m/s 0,035

A-V uzel 0,02 - 0-05 m v sec. 0,04 s

Vedení komorovým systémem - 2-4,2 m za sec. 0,32

Celkem od sinusového uzlu k myokardu komory - 0,107 s

Myokard komory - 0,8-0,9 mv s

Porušení vedení srdce vede k rozvoji blokád - sinus, atrioventrikulární, svazek hys a jeho nohy. Sinusový uzel se může vypnout. Zapne se atrioventrikulární uzel jako kardiostimulátor? Sinusové bloky jsou vzácné. Více v atrioventrikulárních uzlinách. Prodloužení zpoždění (více než 0,21 s) buzení dosáhne komory, i když pomalu. Ztráta jednotlivých vzruchů, ke kterým dochází v sinusovém uzlu NAPŘÍKLAD ze 3, přichází pouze 2 - druhý stupeň blokády. 3. blokáda - síně a komory pracují nedůsledně. Blokáda nohou a nosníku - blokáda komor. Častěji se setkáváme s blokádami nohou Jeho svazku, a proto komora zaostává za druhou.

Kontraktilita

Mezi kardiomyocyty patří fibrily, sarkomery. Existují podélné tubuly a T tubuly vnější membrány, které vstupují dovnitř na úrovni membrány i. Jsou široké. Kontraktilní funkce kardiomyocytů je spojena s proteiny myozinem a aktinem. Na tenké aktinové proteiny - troponinový a tropomyosinový systém. To brání myosinovým hlavám ve spojení s myosinovými hlavičkami. Odstranění blokování - ionty vápníku. T tubuly otevírají vápníkové kanály. Zvýšení vápníku v sarkoplazmě odstraňuje inhibiční účinek aktinu a myosinu. Myosinové můstky posouvají tonikum vlákna směrem ke středu. Myokard se v kontraktilní funkci řídí 2 zákony – všechno nebo nic. Síla kontrakce závisí na počáteční délce kardiomyocytů – Frank a Staraling. Pokud jsou myocyty předem nataženy, reagují větší silou kontrakce. Protažení závisí na naplnění krví. Čím více, tím silnější. Tento zákon je formulován jako - systola je funkcí diastoly. Jedná se o důležitý adaptivní mechanismus. Tím se synchronizuje práce pravé a levé komory.

Mezi hlavní vlastnosti srdečního svalu patří: 1) automaticita, 2) excitabilita, 3) vodivost a 4) kontraktilita.

AUTOMATICKÝ

Schopnost rytmického stahování bez viditelného dráždění pod vlivem vzruchů vznikajících v samotném orgánu je charakteristickým znakem srdce. Tato vlastnost se nazývá automatismus. Vzhledem k tomu, že se impulsy objevují ve svalových vláknech, mluví o myogenní automatizace.

Existence myogenní automatiky umožňuje, aby byl srdeční sval vzrušený a kontrahován, když jsou přerušeny všechny vnější nervy, které k němu vedou, a dokonce i když je srdce zcela odstraněno z těla. Když jsou vytvořeny nezbytné podmínky, schopnost kontrahovat se bez působení vnějších podnětů udržuje několik hodin a dokonce dní. Rytmické kontrakce byly zaznamenány u lidského embrya v raných fázích vývoje (18-20 dní).

Ale ne všechna svalová vlákna mají schopnost automatizace v srdci, ale pouze atypická svalová tkáň.

Povaha automatizace stále není plně pochopena. U vyšších obratlovců je výskyt vzruchů spojen s funkcí atypických svalových buněk - myocytů - kardiostimulátory uloženy v uzlinách srdce.

Atypická tkáň v srdci savců je lokalizována v oblastech homologních s venózním sinem a atrioventrikulární oblastí poikilotermů.

První uzel převodní systém se nachází na soutoku vena cava do pravé síně. Má několik jmen: sinoatriální, sinoatriální, sinusový, sinoaurikulární, Case-Fleck (Kis-Flyak, Keith-Flak). Je to hlavní centrum automatismu srdce - kardiostimulátor(kardiostimulátor) první objednávka.

Z tohoto uzlu se vzruch šíří do pracovních buněk myokardu, a to jak difúzně, tak prostřednictvím specializovaných svazků či traktů (Torel, Wenckebach, Kent aj.).

Zejména je excitace směrována do levé síně podél Bachmannova svazku a do atrioventrikulárního uzlu - podél svazku Kis-Flyak.

Dochází k dalšímu vzrušení druhý uzel-atrioventrikulární (atrioventrikulární, Ashoff-Tovar). Nachází se v tloušťce srdeční přepážky na hranici síní a komor. Uzel se skládá ze tří částí, které mají vlastní excitační frekvenci: 1 - horní síň a 2 - střední a 3 - dolní komora. Tento uzel je kardiostimulátor druhého řádu. Pokuta buzení v tomto uzlu není nikdy generováno, uzel pouze vede impulsy ze sinoatriálního uzlu a normálně vzruch prochází pouze jedním směrem. Retrográdní (reverzní) vedení impulsů je nemožné.

Při průchodu vzruchu atrioventrikulárním uzlem jsou impulsy zpožděny o 0,02-0,04s. Tento fenomén byl pojmenován atrioventrikulární zpoždění. Jeho funkční význam spočívá v tom, že systola síní se během zpoždění stihne dokončit. Díky tomu je dosaženo koordinované práce síní a komor.

V současné době se předpokládá, že příčinou atrioventrikulárního zpoždění může být: ztenčení Keys-Flakových svazků při přiblížení se k atrioventrikulárnímu uzlu. Existuje také předpoklad, že přenos vzruchu do atrioventrikulárního uzlu se provádí chemickou synapsí.

Třetí úroveň nachází se ve svazku His a Purkyňových vláken. Hisův svazek vychází z atrioventrikulárního uzlu (délka 1-2 cm) a tvoří dvě nohy, z nichž jedna jde do levé a druhá do pravé komory. Tyto pedikly se větví do tenčích drah, které zase končí v Purkyňových vláknech pod endokardem. Předpokládá se, že mezi těmito vlákny a typickými svaly jsou tzv přechodný buňky. Přímo kontaktují pracovní buňky myokardu a zajišťují současný přenos vzruchu z převodního systému srdce do pracujících svalů.

Centra automatizace umístěná v převodním systému komor se nazývají kardiostimulátory třetího řádu. Ty, stejně jako atrioventrikulární uzel, nikdy normálně nevstupují do provozu, ale jsou určeny pouze k vedení impulsů přicházejících ze sinoatriálního uzlu. Vzruch podél nohou Hisova svazku je tedy směrován do srdečního hrotu a odtud se po větvích nohou a Purkyňových vláknech vrací zpět do srdeční základny. V důsledku toho je kontrakce srdce jako celku určena v určitém pořadí: nejprve se stahují síně, pak vrcholy komor a nakonec jejich základny.

Takže základní kardiostimulátory jsou v podřízené pozici a v srdci je tzv automatický gradient, který byl objeven v experimentech Staniových (popsaných v praktických příručkách fyziologie) a formuloval Gaskell.

Gradient automatity je vyjádřen v klesající schopnosti automatizace různých struktur převodního systému, jak se vzdalují od sinoatriálního uzlu. V sinoatriálním uzlu je průměrný počet výbojů 60-80 imp/min u dospělého, v atrioventrikulárním uzlu - 40-50, v buňkách Hisova svazku - 30-40, v Purkyňových vláknech - 20-30 imp. /min.

V srdci tedy existuje určitá hierarchie center automatizace, která V. Gaskellovi umožnila formulovat pravidlo, podle kterého je stupeň automatizace oddělení tím vyšší, čím je blíže sinoatriálnímu uzlu.

V případě, že v kardiostimulátoru 1. řádu nedochází k buzení nebo je jeho přenos zablokován, převezme po 30-40 sekundách roli kardiostimulátoru 2. řádu (asystólie) a komory se začnou stahovat v rytmu atrioventrikulárního uzlu. Pokud není možné přenést vzruch do komor, začnou se stahovat v rytmu kardiostimulátorů třetího řádu.

Normálně frekvence myokardiální aktivity celého srdce jako celku určuje sinoatriální uzel a podmaňuje všechna základní centra automatizace a vnucuje jim svůj vlastní rytmus. Jev, kdy struktury s pomalým rytmem generování potenciálu přebírají častější rytmus jiných částí vodivého systému, se nazývá učení se rytmu. V případě, že dojde k poškození sinoatriálního uzlu a zároveň je osobě poskytnuta včasná kvalifikovaná lékařská péče (pacientovi je implantován stimulátor, který samostatně nastavuje srdeční rytmus), je možné zachránit život pacienta.

Při příčné blokádě se síně a komory stahují každá ve svém vlastním rytmu. Nekoordinovaná práce kardiostimulátorů zhoršuje hlavní funkci srdce – pumpování. Poškození kardiostimulátorů vede k úplné zástavě srdce.

Jako každý sval srdeční sval má: excitabilitu, tj. schopnost reagovat excitací na podráždění, kontraktilitu. tj. schopnost kontrakce a vodivost, tj. schopnost vést vzruch. Kromě toho má srdce schopnost rytmického automatismu.

Vzrušivost. Srdeční sval je schopen být excitován elektrickými, mechanickými, tepelnými a chemickými podněty. Působením kteréhokoli z těchto podnětů může dojít k excitaci a kontrakci srdečního svalu. K tomu je však nutné, aby síla stimulace byla rovna nebo přesahovala prahovou sílu. Podráždění slabší než prahová nezpůsobuje excitaci a kontrakci.

Excitace srdečního svalu. Excitace svalových buněk srdcem, stejně jako jakékoli jiné excitabilní tkáně, může být posuzována změnou rozdílu elektrických potenciálů, který existuje mezi excitovanou oblastí a neexcitovanou, nebo mezi protoplazmou buňky a jejím vnějším prostředím.

žáruvzdornost srdečního svalu. Srdeční sval při excitaci ztrácí schopnost reagovat druhým vzruchem na umělou stimulaci nebo na impuls, který k němu přichází z centra automatiky. Tento stav nevzrušivosti se nazývá absolutní refrakternost.

Kontrakce srdečního svalu. Podrážděním srdečního svalu dochází k jeho kontrakci, tedy zvýšení jeho napětí nebo zkrácení délky svalových vláken. Kontrakce srdečního svalu, stejně jako vlna excitace v něm, trvá déle než kontrakce a excitace kosterní sval, způsobené jedním jediným podnětem, jako je uzavření nebo otevření stejnosměrného proudu. Doba kontrakce jednotlivých svalových vláken srdce přibližně odpovídá době trvání akčního potenciálu. Při častém rytmu srdeční činnosti se zkracuje jak trvání akčního potenciálu, tak i trvání kontrakce.

Mechanismus a rychlost vedení vzruchu v srdci. Vedení vzruchu v myokardu se provádí elektricky; Akční potenciál, který vzniká v excitované svalové buňce, slouží jako dráždidlo pro sousední buňky.

Amplituda akčního potenciálu ve svalových buňkách srdce je 4-5krát vyšší než prahová úroveň depolarizace membrány nezbytná pro vznik akčního potenciálu šířícího se v sousedních buňkách. V důsledku toho je akční potenciál ve své amplitudě nadměrný k vyvolání excitace v sousedních buňkách. Oto je důležitý přístroj, který zajišťuje spolehlivost vzruchu převodním systémem a myokardem síní a komor.

Rychlost vedení vzruchu v různých částech srdce není stejná. V myokardu síní u teplokrevných živočichů se excitace šíří rychlostí 0,8-1 m/s. Ve vodivém systému komor, který se skládá z Purkinových vláken, je rychlost vedení vzruchu větší a dosahuje 2-4,2 m/s. Přes myokard komor se excitace šíří rychlostí 0,8-0,9 m / s.

Při přechodu vzruchu ze svalových vláken síní do buněk atrioventrikulárního uzlu dochází ke zpoždění vedení vzruchu. Nedávné studie Hoffmana a Krenfielda pomocí mikroelektrodové technologie ukázaly, že na krátkém úseku dlouhém 1 mm v horní části atrioventrikulárního uzlu se šíření vzruchu zpomaluje a probíhá velmi nízkou rychlostí - 0,02-0,05 m / s.

Zpoždění vedení vzruchu v atrioventrikulárním uzlu způsobuje pozdější nástup vzruchu komor oproti síním. To má velký fyziologický význam pro koordinovanou práci srdečních oddělení. To je důvod, proč excitace komor začíná až po 0,12-0,18 sekundách po zahájení excitace síní.

Myokard- srdeční sval, je tlustou částí úseku stěny srdce a obsahuje kardiomyocyty - kontraktilní buňky srdce. Myokard je jedinečný sval v lidském těle, jiný takový typ svalu u lidí nikde jinde neexistuje. Schopnost a síla srdce pumpovat krev závisí na tloušťce myokardu.

Vlastnosti srdečního svalu

Myokard se nachází mezi vnější vrstvou epikardu a vnitřní vrstvou endokardu.

Myokard je sval, který je na rozdíl od kosterních svalů uzpůsoben k odolnosti vůči únavě (únavě). Toho je dosaženo díky skutečnosti, že kardiomyocyty mají velký počet mitochondrií, což pomáhá udržovat konstantní aerobní dýchání. Kromě toho má myokard velké zásoby krve v porovnání s její velikostí, poskytuje jí nepřetržitý tok živin a kyslíku, čímž odstraňuje metabolický odpad mnohem rychleji a efektivněji.

Hlavním účelem myokardu je organizace rytmických pohybů srdce, která spočívá v nepřetržitých automatických kontrakcích a relaxaci svalových vláken.

Struktura myokardu

V některých charakteristikách má myokard podobnosti s jinými svaly, ale má mnoho svých vlastních charakteristik. Kardiomyocyty jsou mnohem kratší než jejich příbuzní - myocyty, mají méně jader. Každé svalové vlákno je spojeno s plazmatickou membránou (sarkolema) se speciálními tubuly (T-tubuly). V těchto T-tubulech je sarkolema prošpikována velkým počtem kalciových kanálů, což umožňuje výměnu iontů vápníku probíhat mnohem rychleji než na neuromuskulárním spojení v kosterním svalu. Ke kontrakci svalových buněk myokardu dochází v důsledku stimulace akčního potenciálu tokem vápenatých iontů.

Stejně jako ostatní svaly je i myokard tvořen sarkomerami, což jsou základní kontraktilní jednotky svalů. Sarkomera je dlouhá 1,6 až 2,2 µm. Sarkomera obsahuje světlé a tmavé pruhy. Uprostřed je tmavý proužek, který má konstantní délku 1,5 µm. Sarkomery jsou tvořeny dlouhými vláknitými proteiny, které po sobě kloužou, když se svaly stahují a uvolňují. Hlavní dva proteiny nalezené v sarkomerách jsou myosin, který tvoří hustá vlákna, stejně jako aktin, který tvoří tenká vlákna. Anatomicky má myosin dlouhý, zvlněný ocas a kulovitou hlavu, která se váže na aktin. Myosinová hlavice se také váže na ATP, který je zdrojem energie pro buněčný metabolismus a je nezbytný pro kardiomyocyty k udržení jejich funkcí v normálním stavu. Společně myosin a aktin tvoří myofibrilární vlákna, což jsou prodloužená, kontraktilní vlákna nacházející se ve svalové tkáni. Stejně jako kosterní sval obsahuje myokard protein myoglobin, který ukládá kyslík.

Uvnitř srdce má myokard jinou tloušťku. Srdeční komory se silnější vrstvou myokardu jsou tedy schopny pumpovat krev pod větším tlakem a silou, ve srovnání s komorami s tenčími vrstvami myokardu. Nejtenčí vrstva myokardu se nachází v síních, protože tyto komory jsou primárně naplněny krví pasivním průtokem krve. V pravé komoře je myokard mnohem silnější, protože tato část srdečního svalu musí pumpovat velký objem krve vracející se do plic k okysličení. Nejtlustší vrstva myokardu se nachází v levé komoře, protože tato část srdce musí pumpovat krev přes aortu do celého oběhového systému.

Tloušťka myokardu se také může u každého člověka lišit, v důsledku předchozích onemocnění může být silnější a tužší, nebo tenčí a ochabuje. Například hypertenze vede k hypertrofii srdečního svalu, kdy buňky myokardu zvyšují adaptivní odpověď v důsledku vysoké krevní tlak. Hypertrofie srdečního svalu může nakonec vést k zástavě srdce, když myokard ztuhne natolik, že srdce již nemůže pumpovat krev. Ochablý (slabý) myokard srdečního svalu se tak stává po infekcích a infarktech. Srdeční sval se v tomto případě stává tak slabým, ale nedokáže se vyrovnat s pumpováním krve, rozvíjí se srdeční selhání.

Excitace srdečního svalu způsobuje jeho kontrakci, tedy zvýšení jeho napětí nebo zkrácení délky svalových vláken. Kontrakce srdečního svalu stejně jako vlna vzruchu v něm trvá déle než kontrakce a excitace kosterního svalu způsobená jedním samostatným podnětem, například uzavřením nebo otevřením stejnosměrného proudu. Doba kontrakce jednotlivých svalových vláken srdce přibližně odpovídá době trvání akčního potenciálu. Při častém rytmu srdeční činnosti se zkracuje jak trvání akčního potenciálu, tak i trvání kontrakce.

Jakákoli vlna excitace je zpravidla doprovázena kontrakcí. Je však také možné přerušení spojení mezi excitací a kontrakcí. Takže při delším průchodu izolovaným srdcem Ringerova roztoku, ze kterého je vyloučena vápenatá sůl, jsou zachovány rytmické výbuchy excitace, a tím i akční potenciály, a kontrakce se zastaví.

Stavba srdečního svalu člověka, jeho vlastnosti a jaké procesy v srdci probíhají

Tyto a řada dalších experimentů ukazuje, že ionty vápníku jsou nezbytné pro kontraktilní proces, ale nejsou nezbytné pro svalovou excitaci.

U umírajícího srdce lze také pozorovat přerušení spojení mezi excitací a kontrakcí: stále dochází k rytmickým výkyvům elektrických potenciálů, zatímco kontrakce srdce již ustaly.

Přímým dodavatelem energie vynaložené v prvním okamžiku stahu srdečního svalu, ale i kosterního svalu, jsou vysokoenergetické sloučeniny obsahující fosfor - adenosintrifosfát a kreatinfosfát. K resyntéze těchto sloučenin dochází díky energii respirační a glykolytické fosforylace, tj. díky energii dodávané sacharidy. V srdečním svalu převažují aerobní procesy využívající kyslík nad anaerobními procesy, které probíhají mnohem intenzivněji v kosterním svalstvu.

Poměr mezi počáteční délkou vláken srdečního svalu a silou jejich kontrakce. Pokud zvýšíte tok Ringerova roztoku k izolovanému srdci, to znamená, že zvýšíte plnění a protažení stěn komor, pak se síla kontrakce srdečního svalu zvýší. Totéž lze pozorovat, pokud je pruh srdečního svalu vyříznutý ze stěny srdce vystaven mírnému natažení: při natažení se síla jeho kontrakce zvyšuje.

Na základě takových skutečností byla stanovena závislost síly kontrakce vláken srdečního svalu na jejich délce před začátkem kontrakce. Tato závislost je také základem „zákona srdce“ formulovaného Starlingem. Podle tohoto empiricky stanoveného zákona, který platí jen za určitých podmínek, je síla kontrakce srdce tím větší, čím větší je natažení svalových vláken v diastole.

Přednášky 2. semestr.

Přednáška č. 1 Fyziologie kardiovaskulárního systému.

Do oběhového systému patří srdce a cévy – krev a lymfatika. Hlavním významem oběhového systému je zásobování orgánů a tkání krví. Srdce je biologická pumpa, díky které se krev pohybuje uzavřeným systémem krevních cév. V lidském těle existují 2 kruhy krevního oběhu.

Systémový oběh začíná aortou, která odchází z levé komory, a končí cévami, které ústí do pravé síně. Z aorty vznikají velké, střední a malé tepny. Tepny přecházejí v arterioly, které končí vlásečnicemi.

Kapiláry v široké síti prostupují všemi orgány a tkáněmi těla. V kapilárách dává krev tkáním kyslík a živiny a z nich se do krve dostávají produkty metabolismu včetně oxidu uhličitého.

Fyziologické vlastnosti srdečního svalu.

Kapiláry přecházejí do žilek, z nichž krev vstupuje do malých, středních a velkých žil. Krev z horní části těla vstupuje do horní duté žíly, zespodu - do dolní duté žíly. Obě tyto žíly odtékají do pravé síně, kde končí systémový oběh.

Malý kruh krevního oběhu(plicní) začíná plicním kmenem, který odstupuje z pravé komory a vede žilní krev do plic. Plicní kmen se větví na dvě větve, směřující do levé a pravé plíce. V plicích se plicní tepny dělí na menší tepny, arterioly a kapiláry. V kapilárách krev uvolňuje oxid uhličitý a je obohacena kyslíkem. Plicní kapiláry přecházejí do venul, které pak tvoří žíly. Přes čtyři plicní žíly se arteriální krev dostává do levé síně.

Srdce- dutý svalový orgán. Srdce je rozděleno pevnou vertikální přepážkou na levou a pravou polovinu. Horizontální přepážka spolu s vertikální rozděluje srdce na čtyři komory. Horní komory jsou síně, dolní komory jsou komory.

Stěna srdce se skládá ze tří vrstev. Vnitřní vrstva je reprezentována endoteliální membránou ( endokardu lemuje vnitřní povrch srdce). střední vrstva ( myokardu) se skládá z příčně pruhovaného svalstva. Vnější povrch srdce je pokryt serózou ( epikardu), což je vnitřní list perikardiálního vaku – osrdečník. Perikard(srdcová košile) obepíná srdce jako vak a zajišťuje jeho volný pohyb.

Srdeční chlopně. Levá síň se odděluje od levé komory klapka . Na hranici mezi pravou síní a pravou komorou je trikuspidální chlopeň . Aortální chlopeň ji odděluje od levé komory a pulmonální chlopeň od pravé komory.

Při kontrakci síní ( systole) krev z nich vstupuje do komor. Při kontrakci komor je krev vytlačena silou do aorty a plicního kmene. Relaxace ( diastola) síní a komor přispívá k plnění dutin srdce krví.

Hodnota ventilového aparátu. Během síňová diastola atrioventrikulární chlopně jsou otevřené, krev přicházející z odpovídajících cév vyplňuje nejen jejich dutiny, ale i komory. Během systola síní komory jsou zcela naplněny krví. To vylučuje návrat krve do dutých a plicních žil. To je způsobeno tím, že v první řadě jsou redukovány svaly síní, které tvoří ústí žil. Když se komorové dutiny naplní krví, hroty atrioventrikulární chlopně se těsně uzavřou a oddělí síňovou dutinu od komor.

V důsledku stahu papilárních svalů komor v době jejich systoly jsou šlachová vlákna hrbolků atrioventrikulárních chlopní natažena a neumožňují jejich vytočení směrem do síní.

Na konci systoly komor je tlak v nich větší než tlak v aortě a plicním kmeni. To přispívá k otevření semilunární chlopně aorty a plicního kmene a krev z komor vstupuje do odpovídajících cév.

Tím pádem, otevírání a zavírání srdečních chlopní je spojeno se změnou velikosti tlaku v srdečních dutinách. Význam ventilového aparátu spočívá v tom, že poskytuje průtok krve v dutinách srdce v jednom směru.

Základní fyziologické vlastnosti srdečního svalu.

Vzrušivost. Srdeční sval je méně vzrušivý než kosterní sval. Reakce srdečního svalu nezávisí na síle aplikovaných podnětů. Srdeční sval se stahuje co nejvíce jak k prahu, tak k silnějšímu podráždění.

Vodivost. Vzruch přes vlákna srdečního svalu se šíří pomaleji než přes vlákna kosterního svalu. Vzruch se šíří podél vláken svalů síní rychlostí 0,8-1,0 m/s, podél vláken svalů komor - 0,8-0,9 m/s, podél převodního systému srdce - 2,0-4,2 m/s.

Kontraktilita. Kontraktilita srdečního svalu má své vlastní charakteristiky. Nejprve se stahují svaly síní, následují papilární svaly a subendokardiální vrstva komorových svalů. V budoucnu kontrakce pokrývá i vnitřní vrstvu komor, čímž je zajištěn pohyb krve z dutin komor do aorty a plicního kmene.

Mezi fyziologické rysy srdečního svalu patří prodloužená refrakterní perioda a automatismus.

Refrakterní období. Srdce má výrazně výraznou a prodlouženou refrakterní periodu. Vyznačuje se prudkým poklesem dráždivosti tkání během období své aktivity. Vzhledem k výrazné refrakterní periodě, která trvá déle než perioda systoly (0,1-0,3 s), není srdeční sval schopen tetanické (dlouhodobé) kontrakce a svou práci vykonává jako jediná svalová kontrakce.

Automatismus. Mimo tělo je za určitých podmínek srdce schopno se stahovat a relaxovat, přičemž udržuje správný rytmus.

Proto příčina kontrakcí izolovaného srdce spočívá sama v sobě. Schopnost srdce rytmicky se stahovat pod vlivem impulzů, které vznikají samo o sobě, se nazývá automatismus.

Srdce se skládá ze dvou polovin (levé a pravé), z nichž každá se skládá ze síně a komory. Levá strana srdce pumpuje arteriální krev, zatímco pravá strana pumpuje venózní krev. V tomto ohledu je srdeční sval levé poloviny mnohem větší a tlustší než pravý. Svaly síní a komor jsou odděleny vláknitými prstenci se speciálními chlopněmi: bikuspidální - v levé polovině srdce a trikuspidální - v pravé. Tyto chlopně v době srdečních kontrakcí neumožňují návrat krve do síně. Na výstupu z aorty a plicní tepny jsou umístěny chlopně, které vizuálně připomínají půlměsíc. Neumožňují návrat krve do komor při celkové diastole srdce.

Srdeční sval je příčně pruhovaná svalová tkáň. Proto má stejné vlastnosti jako svaly kostry. Vlákna, ze kterých se skládají, jsou především sarkolemata, myofibrily a sarkoplazmy.

Srdce cirkuluje krev tepnami. Rytmická kontrakce svalů síní, ale i komor se střídá s jejich relaxací. Pravidelná změna systoly a diastoly je hlavním cyklem srdce. Srdeční sval pracuje zcela rytmicky a to zajišťuje speciální excitační systém umístěný v různých srdečních úsecích.

Fyziologické vlastnosti srdečního svalu

Excitabilita myokardu je schopnost reagovat na tepelné, elektrické, chemické nebo mechanické podněty. Ke stažení a excitaci srdečního svalu dochází v okamžiku, kdy podnět dosáhne maximální síly. Nízké vzruchy nejsou účinné a nadměrné nemění sílu stahu myokardu.

Vzrušený srdeční sval na krátkou dobu ztrácí schopnost reagovat na další podněty a impulsy. Tato reakce se nazývá refrakternost. Podněty, které silně působí na sval během jeho refrakterní fáze, vyvolávají mimořádnou kontrakci srdce, nazývanou extrasystola.

V různých částech srdce je rychlost excitace různá. Charakteristickým rysem procesu excitace v srdečním svalu je jeho akční potenciál, který vzniká v jedné oblasti svalové tkáně, postupně se šíří do sousedních oblastí.

FYZIOLOGIE OBĚHU

Oběh- to je proces pohybu krve podél cévního řečiště, který zajišťuje výkon jeho funkcí.

Fyziologický oběhový systém se skládá ze srdce a krevních cév. Srdce zajišťuje energetické potřeby systému a cévy jsou krevním řečištěm. Srdce během života pumpuje asi 5 litrů krve za minutu, 260 tun za rok a asi 200 000 tun krve.Celková délka cév je asi 100 000 km.

První vědeckou studii systému provedl W. Harvey. V roce 1628 publikoval Anatomickou studii pohybu srdce a krve u zvířat. V roce 1653 mnich M. Serve popsal plicní oběh a v roce 1661 Malpighi objevil kapiláry pod mikroskopem.

Systémový oběh začíná aortou, která vychází z levé komory. Jak se vzdaluje od srdce, dělí se na tepny velkého, středního a malého kalibru, arterioly, prekapiláry, kapiláry. Kapiláry se spojují v postkapiláry, venuly a pak žíly. Velký kruh je zakončen vena cava, ústící do pravé síně. Plicní oběh začíná plicní tepnou, která vychází z pravé komory. Také se větví na tepny, arternoly a kapiláry, které procházejí plícemi. Kapiláry se spojují a vytvářejí venuly a plicní žíly. Posledně jmenované proudí do levé síně.

Srdce je dutý svalový orgán. Jeho hmotnost je 200-400 gramů nebo 1/200 tělesné hmotnosti. Srdeční stěna je tvořena třemi vrstvami: endokardem, myokardem a epikardem. Největší tloušťku 10-15 mm má v oblasti levé komory. Tloušťka stěny pravé z nich je 5-8 mm a tloušťka stěny síní je 2-3 mm. Myokard se skládá ze 2 typů svalových buněk: kontraktilní A atypické. Většina z nich jsou kontraktilní kardiomyocyty.

Srdce je rozděleno přepážkami na 4 komory: 2 síně a 2 komory. Síně jsou spojeny s komorami pomocí atrioventrikulární otvory. Obsahují hrbolaté atrioventrikulární chlopně. Pravá chlopeň je trikuspidální (trikuspidální) a levá je bikuspidální (mitrální). Vlákna šlach jsou připevněna k cípům chlopně. Na druhém konci jsou tyto závity spojeny s papilárními (papilárními) svaly. Na začátku komorové systoly se tyto svaly stahují a vlákna se napínají. Díky tomu nedochází k everzi cípů chlopně do síňové dutiny a zpětnému pohybu krve - regurgitace. Aortální a pulmonální chlopně jsou umístěny na výstupních bodech aorty a plicní tepny z komor. Vypadají jako kapsy ve tvaru půlměsíce. Proto se jim říká semi-lunární. Funkcí chlopňového aparátu srdce je zajistit jednosměrný průtok krve kruhy krevního oběhu. Na klinice se funkce chlopňového aparátu vyšetřuje takovými nepřímými metodami, jako je auskultace, fonokardiografie, radiografie. Echokardiografie umožňuje vizuálně sledovat činnost chlopní.

Cyklus srdce. Tlak v dutinách srdce v různých fázích srdeční činnosti

Kontrakce srdečních komor se nazývá systole, relaxace diastola. Normální srdeční frekvence (HR) je 60-80 za minutu. Srdeční cyklus začíná systolou síní. Ve fyziologii srdce a na klinice se však k jeho popisu používá klasické Wiggersovo schéma. Rozděluje cyklus srdeční činnosti na období a fáze. Doba trvání cyklu při frekvenci 75 tepů za minutu je 0,8 sekundy. Doba trvání komorové systoly je 0,33 sec. Zahrnuje 2 periody: periodu napětí, trvající 0,08 sec. a období exilu - 0,25 sec. Perioda napětí je rozdělena do dvou fází: fáze asynchronní kontrakce, trvající 0,05 sekundy, a fáze izometrické kontrakce, 0,03 sekundy. Ve fázi asynchronní kontrakce, nesouběžné, tzn. asynchronní, kontrakce myokardiálních vláken mezikomorového septa. Poté se kontrakce synchronizuje a pokryje celý myokard. Zvyšuje se tlak v komorách a uzavírají se atrioventrikulární chlopně. Jeho hodnota je však nedostatečná k otevření semilunárních chlopní. Začíná fáze izometrické kontrakce. Tito. při ní se svalová vlákna nezkracují, ale zvyšuje se síla jejich kontrakcí a tlak v dutinách komor. Když dosáhne 120-130 mm Hg. vlevo a 25-30 mm Hg. vpravo se otevírají semilunární chlopně - aortální a pulmonální. Začíná období exilu. Trvá 0,25 sekundy. a zahrnuje rychlou a pomalou fázi vyhazování. Rychlá fáze vyhazování trvá 0,12 sec., pomalá - 0,13 sec. Při rychlé ejekční fázi je tlak v komorách mnohem vyšší než v odpovídajících cévách, takže z nich rychle vytéká krev. Ale jak se tlak v cévách zvyšuje, výdej krve se zpomaluje.

Po vypuzení krve z komor začíná komorová diastola. Jeho trvání je 0,47 sec. Zahrnuje protodiastolickou periodu, izometrickou relaxační periodu, plnící periodu a presystolickou periodu. Doba trvání protodiastolické periody je 0,04 sec. Při ní začíná relaxace myokardu komor. Tlak v nich je nižší než v aortě a plicní tepně, takže semilunární chlopně se uzavírají. Následuje období izometrické relaxace. Jeho trvání je 0,08 sec. Během tohoto období jsou všechny chlopně uzavřeny a dochází k relaxaci bez změny délky myokardiálních vláken. Tlak v komorách stále klesá. Když klesne na 0, tzn. se stává nižší než v síních, otevírají se atrioventrikulární chlopně. Začne období plnění, které trvá 0,25 sekundy. Zahrnuje fázi rychlého plnění 0,08 sekundy a fázi pomalého plnění 0,17 sekundy. Poté, co se komory pasivně naplní krví, začíná presystolické období, během kterého dochází k systole síní. Jeho trvání je 0,1 sec. Během tohoto období se do komor pumpuje více krve. Tlak v síních během jejich systoly je 8-15 mm Hg vlevo a 3-8 mm Hg vpravo. Délka doby od začátku protodiastolického období do presystolického, tzn. systole síní se říká celková pauza. Jeho trvání je 0,4 sec. V době celkové pauzy jsou semilunární chlopně uzavřeny a atrioventrikulární chlopně se otevírají. Zpočátku se síně a poté komory naplní krví. Během celkové pauzy dochází k doplnění energetických zásob kardiomyocytů, odstranění zplodin látkové výměny, iontů vápníku a sodíku a nasycení kyslíkem. Čím kratší je celková pauza, tím horší jsou pracovní podmínky srdce. Tlak v dutinách srdce v experimentu se měří punkcí a na klinice - jejich katetrizací.

Fyziologické vlastnosti srdečního svalu Automatizace srdce

Srdeční sval je charakterizován excitabilitou, vodivostí, kontraktilitou a automatikou. Vzrušivost je schopnost myokardu být excitován působením stimulu, vodivost- rozrušit kontraktilita- při vzrušení zkracovat. Zvláštní vlastnost - automatizace je schopnost srdce ke spontánním kontrakcím. Už Aristoteles napsal, že v přirozenosti srdce je schopnost bít od samého počátku života až do jeho konce, bez zastavení. V minulém století existovaly 3 hlavní teorie automatismu srdce.

Prohaska a Muller navrhli neurogenní teorie, přičemž za příčinu jeho rytmických kontrakcí považuje nervové impulsy. Gaskell a Engelman navrhli myogenní teorie, podle kterého vzrušující impulsy vznikají v samotném srdečním svalu. Zde bylo teorie srdečního hormonu, který se v něm vyrábí a iniciuje jeho kontrakci.

Srdeční automatismus lze pozorovat na izolovaném srdci podle Strauba. V roce 1902 pomocí této techniky Tomský profesor A.A. Kulyabko poprvé oživil lidské srdce.

Koncem 19. století byly v různých částech myokardu síní a komor nalezeny nahromadění svalových buněk zvláštní struktury, tzv. atypické. Tyto buňky mají větší průměr než kontraktilní buňky, mají méně kontraktilních prvků a více glykogenových granulí. V posledních letech bylo zjištěno, že shluky jsou tvořeny P-buňkami (Purkinovy ​​buňky) nebo kardiostimulátorem (vedoucí rytmus). Kromě toho obsahují i ​​přechodné buňky. Zabírají mezipolohu mezi kontraktilními a kardiomyocyty kardiomyocyty a slouží k přenosu vzruchu. Tyto 2 typy buněk se tvoří převodní systém srdce. Obsahuje následující uzly a cesty:

1. sinoatriální uzel(Case-Fleck). Nachází se u ústí duté žíly, tzn. v žilních dutinách;

2. internodálních a interatriálních drah Bachmann, Wenckenbach a Thorell. Projděte síňovým myokardem a mezisíňovým septem;

3. atrioventrikulární uzel(Ashoff-Tavara). Nachází se ve spodní části mezisíňového septa pod endokardem pravé síně;

4. atrioventrikulární svazek nebo jeho svazek. Jde z atrioventrikulárního uzlu podél horní části mezikomorového septa. Poté je rozdělen na dvě nohy - pravou a levou. Tvoří větve v myokardu komor;

5. Purkyně vlákna. To jsou koncové větve větví nohou Jeho svazku. Vytvářejí kontakty s buňkami kontraktilního myokardu komor.

Sinoatriální uzel je tvořen převážně P-buňkami. Zbytek převodního systému - přechodné kardiomyocyty. nicméně malé množství jsou v nich přítomny i kardiostimulátorové buňky, stejně jako v kontraktilním myokardu síní a komor. Kontraktilní kardiomyocyty jsou spojeny s Purkyňovými vlákny i mezi sebou navzájem. nexusy, tj. mezibuněčné kontakty s nízkým elektrickým odporem. Díky této a přibližně stejné excitabilitě kardiomyocytů je myokard funkční. syncytium, tj. srdeční sval reaguje na podráždění jako celek.

Role různých částí převodního systému v automatismu srdce byla poprvé stanovena Stanniusem a Gaskellem. Stannius aplikoval ligatury (obvazy) na různé části srdce. První ligatura superponovaný mezi venózní sinus, kde se nachází sinoatriální uzel, a pravou síň. Poté se sinus dále stahuje v obvyklém rytmu, tzn. s frekvencí 60-80 kontrakcí za minutu a síně a komory se zastaví. Druhá ligatura superponované na hranici síní a komor. To způsobuje výskyt komorových kontrakcí s frekvencí přibližně 2x menší, než je frekvence automatického sinusového uzlu, tzn. 30-40 za minutu. Komory se začnou stahovat v důsledku mechanického dráždění buněk atrioventrikulárního uzlu. Třetí ligatura překrývající se uprostřed komor. Po tom oni nejlepší část klesá v atrioventrikulárním rytmu, a ten nižší s frekvencí 4x menší než je sinusový rytmus, tzn. 15-20 za minutu.

Gaskell způsobil místní ochlazení uzlů převodního systému a zjistil, že hlavním kardiostimulátorem srdce je sinoatriální. Na základě experimentů Stannia a Gaskella byl formulován princip klesajícího gradientu. Říká, že čím dále je centrum automatismu srdce umístěno od jeho žilního konce a blíže k tepennému, tím menší je jeho schopnost automatizace. Za normálních podmínek sinoatriální uzel potlačuje automatizaci těch ležících, protože. četnost jeho spontánní aktivity je vyšší. Proto se sinoatriální uzel nazývá centrem automatizace prvního řádu, atrioventrikulární uzel je druhý a svazek His a Purkyňových vláken je třetí.

Normální sekvence kontrakcí srdce je způsobena zvláštnostmi vedení vzruchu podél jeho převodního systému. Vzruch začíná ve vedoucím kardiostimulátoru – sinoatriálním uzlu. Z něj se podél mezisíňových větví Bachmannova svazku šíří vzruch rychlostí 0,9-1,0 m/s myokardem síní. Začíná jejich systola. Současně se ze sinusového uzlu dostává vzruch podél internodálních drah Wenckenbacha a Torella do atrioventrikulárního uzlu. V něm rychlost vedení prudce klesá na 0,02-0,05 m/s. Dochází k atrioventrikulárnímu zpoždění. Tito. vedení vzruchů do komor je zpožděno o 0,02-0,04 sec. Kvůli tomuto zpoždění se krev během systoly síní dostává do komor, které se ještě nezačaly stahovat. Z atrioventrikulárního uzlu podél svazku His, jeho nohou a jejich větví postupuje excitace rychlostí 2-4 m/s. Díky tak vysoké rychlosti kryje současně mezikomorovou přepážku a myokard obou komor. Rychlost vzruchu myokardem komor je 0,8-0,9 m/s.